GRIN2B는 자폐증을 유발하는 유전자입니다.

오랫동안 인간은 왜 다음과 같은 신경 장애가 있는지 궁금해 해 왔습니다. 자동 작용즉, 다른 사람이 아닌 일부 사람들에게서 어떻게 발생하는지, 무엇보다도 이러한 유형의 장애가 발생하지 않을뿐만 아니라 영향을받은 사람들이 치유 할 수 있다는 것을 어떻게 달성 할 수 있습니까? 빛을 방금 본 새로운 연구 덕분에 우리는 아마도 자폐증을 치유하는 것이 아니라 오히려 더 많은 경우에 개발하지 않도록.

일반적으로 이런 유형의 프로젝트에서 발생하는 것처럼 비행에 종을 발사하기 전에, 사실 우리는 부인할 수없는 성공을 거두었음에도 불구하고 조사에 직면했을뿐입니다. 아직 갈 길이 멀다, 특히 책임자가 지적한 바와 같이, 우리는 뉴런의 형성을 변경하여 자폐증을 유발하는 유전 적 돌연변이에 대해 이야기하고 있음을 고려하면 더욱 그렇습니다.

이 연구 덕분에 우리는 GRIN2B 유전자의 돌연변이가 자폐증의 원인 중 하나임을 알고 있습니다

이 프로젝트에서 관련된 연구자들은 돌연변이를 겪을 때 자폐증을 유발하는 것으로 알려진 유전자의 행동에 매우 관심이있었습니다. 우리는 구체적으로 유전자에 대해 이야기하고 있습니다. 그린투비, 이는 성숙한 뉴런 간의 의사 소통에 매우 중요하며 인간의 뇌에 존재하는 가장 중요한 수용체 중 하나의 일부로 알려져 있습니다.

이 발견을 수행하기 위해 그들은 환자의 피부 세포에 대해 연구하고 있습니다. 일단 추출되면이 세포들은 유전 공학에 의해 재 프로그래밍되어 뇌 세포로 변형. 이 인상적인 연구 덕분에 자폐증 환자의 특정 유전 적 돌연변이를 지닌 뇌 세포가 어떻게 비정상적으로 발달했는지 확인할 수있었습니다.

좀 더 자세히 살펴보면, 연구자들은 실험실 작업 중에 GRIN2B가 성숙한 뉴런과 특정 관계를 갖는 것 외에도 신경줄 기세포 형성 과정에서 매우 중요한 유전자, 뉴런이 형성되는 정확히 동일한 것.

이 부분에 대해 명확히 이해하면 GRIN2B 유전자의 돌연변이가 단백질 생성을 담당한다는 것을 이해하기가 훨씬 쉽습니다. 실험실에서 수행 된 테스트에서 자폐증 발달의 초기 단계에서 핵심적인 동일한 단백질을 생산하는 줄기 세포를 담당합니다.. 이것이 발견되면 과학자들은 실험실에서 영향을받은 신경 줄기 세포를 건강하게 만들고 자폐증을 유발하지 않도록하여이 유전 적 돌연변이를 교정 할 수있었습니다.

GRIN2B 돌연변이가 자폐증을 유발할 수 있다는 사실은 다른 가능한 원인을 무효화하지 않습니다.

의심 할 여지없이,이 프로젝트는 한편으로는 커뮤니티가 발표 한 바와 같이 자폐증의 원인을 연구하는 과학자 팀이 아직까지 없었기 때문에 미래 연구에 대한 새로운 문을 열었습니다. 반면에이 프로젝트는 유전학이이 장애의 원인에 관련된 역할을 부여합니다. 그것은 사실이다 다른 가능한 원인을 무효화하지 않습니다., 그러나 그것은 우리가 유전 적 돌연변이가 인간의 자폐증으로 이어지는 것을 확인할 수있게 해주었습니다.

이 프로젝트의 또 다른 중요한 점은 설치류를 중심으로 개발 된 GRIN2B 유전자에 대한 이전 실험과는 달리 인간 세포가 처음으로 사용되었으며, 과학계 자체에서 확인한 바와 같이, 이 장애의 발생에 대해 완전히 새로운 관점을 제시합니다..

상상 하시겠지만 인간이 자폐증을 근절 할 수있을 때까지는 아직 갈 길이 멀지 만,이 프로젝트 덕분에 오늘 발전하고있는 사람들, 특히 아직 오지 않은 직업을 통해 우리는 그것을 만드는 데 한 걸음 더 가까워졌습니다. 우연히 있다.